ALTERACIONES EPIGENÓMICAS EN LA DIABETES MELLITUS

ALTERACIONES EPIGENÓMICAS EN LA DIABETES MELLITUS

Falta de actividad física.

Las células del músculo esquelético capturan glucosa a través de una translocación del transportador de glucosa GLUT4, dependiente de insulina. En el ejercicio agudo, la transcripción de GLUT4 se incrementa, como lo hace la expresión de la proteína de GLUT4. El promotor de GLUT4 contiene un sitio de enlace de factor de transcripción para el factor mejorador de miocito 2 (MEF2), el cual es crítico para la regulación de la expresión de GLUT4. En el estado de reposo, MEF2 interactúa con HDAC5, lo cual reprime la acción de MEF2 y la expresión de GLUT4 vía desacetilación de histonas en el promotor de GLUT4.

 

Desnutrición prenatal.

La exposición prenatal al hambre está relacionada a incrementos en las concentraciones en ayuno de pro-insulina e insulina a los 120 min en la OGTT, sugiriendo una asociación con la resistencia a la insulina. De hecho, los bebes con bajo peso al nacer cuyas madres tuvieron bajo peso corporal tienen las concentraciones más elevadas de glucosa en sangre a los 120 minutos

Envejecimiento

La fosforilación oxidativa (OXPHOS, por sus siglas en inglés) en las mitocondrias resulta en la producción de ATP, el cual es la principal fuente celular de energía. La capacidad oxidativa y la función mitocondrial declinan con la edad y son de gran importancia en el entendimiento de la patogénesis de T2DM

Bibliografía

http://nutricionpersonalizada.wordpress.com/2011/04/26/epigenetica_diabetes_mellitus_tipo_2/
http://www.cafyd.com/REVISTA/01601.pdf
http://alucinamedicina.files.wordpress.com/2012/03/envejecer.jpg
http://st-listas.20minutos.es/images/2011-11/308558/3236961_640px.jpg?1320296318
http://activatedeporvida.com/wp-content/uploads/2012/08/17754.png

 

 

Relación entre traducción y Diabetes Mellitus

 La traducción consiste en la producción de una proteína. En el citoplasma, la información en el ARNm es traducida por las ribosomas. Los ribosomas usan el Código Genético Universal. Solamente la información contenida entre las señales de inicio (AUG) y terminación (UAA, UAG o UGA) de una molécula de ARNm es usada para 

 producir una secuencia de aminoácidos. En el caso de la Diabetes Mellitus el código genético utilizado durante la traducción de proteínas no es el universal. Así UGA codifica el aminoácido triptófano en lugar de terminación; AUA indica metionina en lugar de isoleucina; AGA y AGG especifican terminación en lugar de arginina.

BIBLIOGRAFÍA

• http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=000301
• http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3420
• http://www.mcgraw-hill.es/med/recursos/capitulos/8448606426.pdf

Transcripción y la Diabetes Mellitus

Transcripción y la Diabetes Mellitus

 

La Diabetes  se presenta debido a alteraciones en los factores de transcripción hepatonucleares los cuales cupmlen un papel fundamental en el desarrollo y proliferación de las células beta del páncreas, asi como su metabolismo funcional cuando ya son células maduras.

Los estudios moleculares ayudan a demostrar mutaciones en  estos factores de donde se verá afectada la expresión del gen de la insulina o mutaciones en la enzima glucoquinasa, por lo tanto la producción de insulina será insuficiente o nula.

Los factores de transcripción son proteínas intracelulares que regulan la transcripción del gen de la insulina a ARNm:

 

 

*El factor promotor de insulina 1 (IPF-1) (MODY 4)

*Los genes HNF-1 α(MODY 3), 4α (MODY 1) y 1 β,(MO DY 5) que se expresan en el hígado y en los islotes.

Generalmente en la diabetes tipo MODY estos pacientes presentan hiperglucemia moderada antes de los 25 años de edad con su cuadro clasico.

 

Referencia bibliografica:

http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/23-5.pdf#page=15 
http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap25.pdf  

Replicación y la Diabetes Mellitus

Replicación y la Diabetes Mellitus

La diabetes tipo 2 es una entidad clínica y genéticamente heterogénea. Mutaciones en el gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la diabetes tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependiente de insulina con un patrón de herencia autosómico dominante y un edad de aparición temprana. Mutaciones en estos genes resultan en un defecto en la síntesis o la secreción de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales positivos del gen de insulina y otros genes específicos de la célula b. Mutaciones en alguno de los genes asociados a MODY podría contribuir o determinar la insuficiencia en la síntesis o secreción de insulina observadas frecuentemente en los individuos que desarrollan diabetes a una edad temprana.




Referencia Bibliográfica:

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=1933&id_seccion=262&id_ejemplar=234&id_revista=2
http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2005/gom0510f.pdf
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetes-sp.php

Diabetes mellitus 

 La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre hiperglicemia de manera persistente o crónica.

clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina; la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes.

Referencia bibliográfica:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v20n3/pdf/a02v20n3.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/diabetes.html